10月25日消息，耶鲁大学研究团队首次揭示了人脑中γ波（伽马波）的生成机制，确认其源自丘脑与大脑皮层之间的复杂互动，这一突破性发现为理解感知、认知过程及神经系统疾病开辟了全新研究方向。相关成果已于10月8日发表于《自然》杂志（附 DOI: 10.1038/s41586-025-09604-9）。

破解γ波百年之谜

早在一个多世纪前，科学家就已观测到大脑中存在同步神经活动形成的节律性波动，然而这些脑波的功能与起源机制一直未能完全阐明。

耶鲁大学医学院神经科学教授杰西卡·卡丁（Jessica Cardin）带领的团队，借助新型高精度脑活动测量方法，首次追踪到γ波的具体来源，并将其与行为表现直接关联。

卡丁教授坦言：“长期以来，我们无法在不干扰周边神经回路的前提下单独抑制特定脑波，因此难以验证这些节律的具体功能。”她最初认为这几乎是不可能完成的实验，但团队成员昆汀·佩雷诺（Quentin Perrenoud）在实验中发现，γ波能够预测动物的行为表现，这一突破促使团队重新审视该领域。

γ波源于丘脑-皮层动态交互

研究团队开发了名为CBASS（基于状态与频域特征的带限活动聚类）的创新方法，用于分离和分析单个γ波事件。此前学界普遍认为γ波是连续的、类似声波的平滑起伏，但新数据表明，γ波其实以短促、间歇性的形式出现。

通过对小鼠视觉皮层16个区域进行同步神经活动记录，团队发现这些波动并非均匀传播，而是以离散的峰值和间歇性爆发呈现。分析表明，这些γ波的出现不仅源于皮层本身，也不是丘脑单向输入的结果，而是两者动态交互产生的产物。

卡丁解释道：“我们的数据显示，γ活动是在丘脑向皮层传递信号时产生的，并在皮层中被放大。”

实验证实γ波与视觉行为相关

为验证γ波与行为的关联，研究人员训练小鼠执行视觉辨别任务——当特定视觉刺激出现时，舔舐水嘴可获得奖励。随后，他们阻断了丘脑向皮层传递信号的通路，从而干扰皮层内的γ波活动，结果小鼠的任务表现显著下降。

在另一项实验中，研究团队将真实小鼠的γ波信号“回放”到其他小鼠大脑中，这些小鼠因此“误以为”自己看到了视觉刺激。

卡丁指出：“当我们把这种γ活动输入另一只小鼠大脑时，它被‘欺骗’地认为视觉刺激已经出现。”

这表明γ波在整合视觉信息与引导行为反应中发挥关键作用。已有研究发现，这类脑波在自闭症、精神分裂症、双相情感障碍及神经退行性疾病患者中均存在异常。

未来展望：或成阿尔茨海默病早期生物标志物

卡丁团队目前正深入研究γ波是否可作为阿尔茨海默病等神经退行性疾病的早期生物标志物。丘脑和皮层中的乙酰胆碱与去甲肾上腺素信号与认知功能密切相关，而这些信号在疾病中往往受损。

“我们正在研究这些神经调节信号与γ事件的关系，”卡丁表示，“希望厘清神经退行过程中异常出现的先后顺序，这有望成为一种可在人类身上检测的、可解释的阿尔茨海默病早期标志。”